پاورپوینت تشنج درمانی الکتریکی

این پاورپوینت در مورد تشنج درمانی الکتریکی (ECT) است و به بررسی روش های تحریک مغز، کاربردهای موثر در درمان افسردگی اساسی، عوارض و تاریخچه علمی ECT می پردازد.

روش های تحریک مغز

تشنج درمانی الکتریکی (ECT)

موثرترین درمان افسردگی اساسی
درمان سریع الاثر اختلالات روانپزشکی تهدیدکننده حیات

عوامل محدود کننده کاربرد ECT

نقصان حافظه و سردرگمی
هر دوی این عوارض برگشت پذیرند

نقاط عطف در تاریخچه تشنج درمانی

قرن شانزدهم: پاراسلسوس استفاده از تشنج ناشی از کافور جهت درمان بیماری روانپزشکی
1785: نخستین گزارش در مورد القای تشنج ناشی از کافور برای درمان شیدایی
1934: لادیسلاس مدونا استفاده از تزریق داخل عضلانی کافور در درمان اسکیزوفرنی کاتاتونیک
فنیلن تترازول جایگزین کافور شد

پیش از آن برای درمان پاره ای از بیماری های روانپزشکی از تزریق انسولین استفاده می شد. با تزریق انسولین، قند خون بیماران پایین می آمد و آنها به اغما می رفتند. این کار به کاهش علایم برخی از اختلالات روانپزشکی کمک می کرد. این شیوه درمانی را «منفرد جی سَکِل» ابداع کرده بود، اما پرخطر بود و می توانست صدمات عصبی بی برگشتی در بیماران ایجاد کند.

1938: لوچیو سرلتی و اوگوبینی انجام نخستین تشنج های الکتریکی در یک بیمار کاتاتونیک
1940: عرضه ECT در ایالات متحده
کورار جهت شل کردن عضلات در ECT
1951: عرضه سوکسینیل کولین
1958: نخستین مطالعه کنترل شده ECT یک طرفه
1960: کاهش کارایی ECT با یک داروی ضدتشنج به نام Lidocaine
فعالیت تشنجی برای کارایی لازم و کافی است

دهه 1960

RCT مقایسه کارایی ECT و داروها در درمان افسردگی
میزان پاسخ دهی با ECT به میزان معناداری بالاتر بود
مقایسه نورولپتیک ها و ECT: برتری نورولپتیک ها در درمان حاد
ECT در درمان طولانی مدت موثرتر است

1970: کارگذاری الکترودها در ECT یک طرفه راست
1976: دکتر بلچلی تولید وسیله ECT که ضربان های گذرا با جریان مداوم می فرستاد
1978: انجمن روانپزشکی آمریکا تدوین استانداردهای اخذ رضایت و جنبه های فنی و بالینی انجام ECT

اواخر دهه 1970 و اوایل دهه 1980: موثرتر بودن ECT نسبت به درمان sham در درمان افسردگی اساسی.

1985: کنفرانس هم اندیشی موسسات ملی سلامت و موسسه ملی سلامت روان در مورد ECT
1987: ساکهیم و همکارانش به چالش کشیدن کفایت تشنج صرف برای ایجاد پاسخ بالینی
1988: کارآزمایی های تصادفی نشان داد ECT و لیتیوم در درمان شیدایی کارایی مشابهی دارند

2000: تایید رابطه دوز-پاسخ در مورد ECT یک طرفه راست
ECT راست یک طرفه با دوز بالا و ECT دو طرفه پاسخ یکسان در افسردگی اساسی
ایجاد تشنج درمانی توسط اس.اچ. لیزانبی و همکاران با تحریک مغناطیسی

2001: بزرگ ترین کارآزمایی کنترل شده مدرن
تلفیق داروی سه حلقه ای (نورتریپتیلین) و لیتیوم در مقایسه با نورتریپتیلین به تنهایی یا دارونما در طول ۶ ماهه نخست پس از ECT فرجام بهتری دارد

اصول فیزیولوژی الکتریکی در ECT

در ECT تشنج ها را با القای جریان الکتریکی در نورون های طبیعی از طریق پوست سر به راه می اندازند.

ویژگی های الکتریسیته در ECT طبق قانون اهم

عوامل اصلی تعیین کننده مقاومت: تماس الکترود با بدن و ماهیت بافت های بدن

مکانیسم اثر

ایجاد تشنج ژنرالیزه و دوطرفه لازمه اثرات مفید ECT است.
هر تشنج فراگیر الزاماً همه نورون های ساختمان های عمقی مغز را درگیر نمی سازد.
الکتروانسفالوگرام پس از تشنج فراگیر دوره ۶۰ تا ۹۰ ثانیه ای سرکوب پسا حمله ای نشان می دهد.
پس از آن امواج دلتا و تتای ولتاژ بالا ظاهر می شوند.
EEG در عرض سی دقیقه به حالت پیش از تشنج برمی گردد.
EEG بین حمله ای در طول درمان با ECT کندتر و دامنه اش بلندتر از معمول می شود.
در عرض ۱ تا ۱۲ ماه پس از ختم سیر درمان، ظاهر EEG به حالت پیش از درمان برمی گردد.

PET

افزایش جریان خون مغز و مصرف اکسیژن و گلوکز و نفوذپذیری سد خونی-مغزی
سپس کاهش سوخت و ساز…

ECT مثل داروی ضدصرع عمل می کند. هرچه درمان پیش تر می رود، آستانه تشنج بیشتر می شود.

بیمارانی که به ECT خوب جواب داده اند، یکی دو ماه پس از یک جلسه ECT امواج کوتاه در قشر جلوی پیشانی افزایش می یابد.

بهترین پاسخ تحریک دوطرفه با جریان شدید است و بدترین پاسخ تحریک یک طرفه با جریان ضعیف.

ECT بر سازوکارهای سلولی حافظه و خلق اثر می کند و آستانه تشنج را بالا می برد. این اثر را نالوکسان (آنتاگونیست مواد افیونی) مهار می کند.

همه نظام های نوروترانسمیتری تحت تاثیر ECT قرار می گیرند. نتیجه یک دوره ECT تنظیم کاهشی گیرنده های بتا آدرنرژیک پس سیناپسی است (گیرنده ای که نهایتاً در نتیجه همه درمان های ضدافسردگی تغییر می کند).

اثرات ECT بر نورون های سروتونرژیک مورد اختلاف است.

ECT موجب تغییراتی در دستگاه های نورونی موسکارینی، کولینرژیک و دوپامینرژیک می شود.

ECT بر جفت شدن پروتئین های G با گیرنده ها و فعالیت آدنیلیل سیکلاز و فسفولیپاز C و تنظیم ورود کلسیم به داخل نورون ها اثر می گذارد.